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发表于 2013-10-16 14:21:02 |显示全部楼层
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  RAS基因家族与人类肿瘤相关的基因有三种——H-RAS、K-RAS和N-RAS,分别定位在11、12和1号染色体上。K-RAS因编码21kD的RAS蛋白又名p21基因。在RAS基因中,K-RAS对人类癌症影响最大,它好像分子开关:当正常时能控制调控细胞生长的路径;发生异常时,则导致细胞持续生长,并阻止细胞自我毁灭。她参与细胞内的信号传递,当K-RAS基因突变时,该基因永久活化,不能产生正常的RAS蛋白,使细胞内信号传导紊乱,细胞增殖失控而癌变。

  KRAS突变在不同的癌症中的比例存在不同的差别,胰腺癌(90%)、结肠癌(50%)、肺癌(30%)、卵巢癌(15%)、甲状腺癌(50%)、膀胱癌(6%),红斑性狼疮(SLE)、乳腺癌、肝癌、皮肤癌、类风湿性关节炎(RA)、肾癌及某些的白血病(Leukemia)都有较高的突变水平。 其中在肺癌当中还是存在争议,主要在于检测手段,但是上述的比例无疑都说明一个问题,KRAS突变存在于不少的恶性肿瘤当中,他们严重的伤害着患者的身体健康

  为什么KRAS突变要选择安卓健?研究发现,安卓健能有效地抑制癌细胞的转移并启动癌细胞的程序性凋亡和自噬作用,进而杀死癌细胞。研发团队更明确地以实验证明,安卓健在癌细胞里所扮演的角色为蛋白质脂肪酸转移酵素抑制剂,藉由抑制蛋白质脂肪酸转移酵素的活性,间接地抑制主导癌细胞增生的重要讯息传递上游因子Ras,开启癌细胞走向死亡的途径。

  在细胞的讯息传递路径上,Ras主要为活化控制基因转录的激酶,从而调节细胞的增生与分化。Ras基因的点突变通常导致癌细胞的过度活化,使得细胞不正常增生与转移;在多数的恶性肿瘤中均发现有Ras点突变的现象。Ras的活性取决于此蛋白是否能顺利的由细胞核生成并镶嵌至细胞膜上,该过程需要一系列的转译后修饰作用,包括:(1)在Ras蛋白质的羧基端高度保留的CAAX motif中的半胱氨酸进行蛋白质异戊二酰化;(2)以蛋白质酶移除CAAXmotif中的AAX胺基酸片段;(3)甲基化;(4)脂肪酸修饰作用等。

  而法尼基转移酶参与Ras活化的第一步,即蛋白质异戊二酰化,安卓健即为法尼基转移酶抑制剂,间接的抑制Ras的活性,达到抑制癌细胞生长与分化的目的。

  在探讨安卓健诱导癌细胞死亡的讯号传递路径中,研究结果指出:安卓健通过抑制 Ras 的活性,进而影响其下游讯息传递因子,包括抑制PI3K 的表现量与降低 Akt 的磷酸化程度;以及活化 AMPK促使 TSC1/TSC2 结合更紧密,进而大大的降低 mTORC1 的活性,开启癌细胞的自噬作用机制;安卓健同时会活化 MEK1/ ERK1/2 的路径,促进癌细胞的自噬作用机制;另外,安卓健会使线粒体不稳定,降低 Bcl-2、Bcl-XL 与 MCl-1 的蛋白质量,使癌细胞程序性凋亡。

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小女人123 发表于 2013-10-17 17:12 KRAS突变选择安卓健
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